Уважаемые пользователи! Все материалы на сайте являются переводами с других языков. Извиняемся за качество текстов, но надеемся, что они принесут Вам пользу. Администрация сайта. Обратная связь: webmaster@clearbody.org

Вы когда-нибудь задумывались, почему царапины ухудшают зуд?

Царапина зуда заставляет мозг выпускать регулирующий настроение и болеутоляющий нейротрансмиттер-серотонин, согласно новому исследованию из Школы медицины Вашингтонского университета в Сент-Луисе, Миссури. Исследователи предполагают, что серотонин усиливает ощущение зуда.

человек царапает

Ученые знают из предыдущих исследований, что небольшое количество боли в коже вызвано царапинами, которые временно мешают ощущению зуда. Это вмешательство происходит, потому что, царапаясь, нервные клетки в спинном мозге переносят сигналы боли в мозг вместо сигналов зуда.

«Проблема в том, что когда мозг получает эти сигналы боли, он реагирует, производя серотонин нейротрансмиттера, чтобы помочь контролировать эту боль», — говорит старший исследователь доктор Чжоу-Фенг Чен, доктор философии, директор Центра изучения зуда в Вашингтонском университете.

Д-р Чен и команда обнаружили, что серотонин оказывает путаное воздействие на ощущение боли и зуда, в результате чего, когда серотонин распространяется от мозга к спинному мозгу, чувствительные к боли нейроны вместо этого влияют на интенсивность зуда.

Основываясь на нашем собственном опыте хронической экземы, спросил д-р Чен, если команда обнаружила какие-либо доказательства того, что серотонин провел цикл зуд-царапины, предоставляя ощущение «награды», когда мы царапаем.

«В условиях хронического зуда, как вы пережили, вы, вероятно, не получаете много удовольствия / удовольствия от царапин, потому что цель царапания — создать боль, чтобы препятствовать зуду», — ответил д-р Чен. «Иными словами, вы вынуждены выбирать меньшее из двух зол, потому что боль и зуд антагонистичны».

Он продолжает:

«Непрерывные царапины происходят не из-за аддитивного ощущения, это потому, что ваши царапины не работают. Причина в том, что, по крайней мере, из наших исследований на мышах, когда вы царапаете, чтобы создать боль, мозг в ответ начинает производить больше серотонина для подавления боль (мозг не хочет иметь боль в вашем теле). Мы обнаружили, что в то время как серотонин подавляет зуд, он также может активировать зуд-рецептор и делать больше зуда ».

«Теперь чем больше зуд вы чувствуете, тем больше боли вы хотели бы создать, чтобы противодействовать ему», объясняет он. «В результате больше зуд …»

Исследователи разводили мышей, которым не хватало генов, необходимых для производства серотонина. Когда мышам без серотонина вводили вещество, которое обычно вызывало зуд, исследователи обнаружили, что мыши не царапают столько же, сколько контрольная группа мышей с генами, продуцирующими серотонин.

Затем мышам, которым не хватало серотониновые гены, вводили серотонин. Инъецированный серотонин заставлял мышей царапать таким образом, который соответствовал контрольной группе.

Команда рассмотрела различные подходы, которые могут быть полезны для минимизации ощущения зуда. Они исключали подавление серотонина, хотя это делало мышей менее чувствительными к зуду — серотонин является слишком ценным химическим веществом в организме.

Рост, старение, метаболизм костей, настроение и боль регулируются серотонином, поэтому блокирование этого нейротрансмиттера будет иметь последствия во всем теле. Вместо этого команда сосредоточила свое внимание на нарушении коммуникации между серотонином и нервными клетками в спинном мозге, которые передают зудящий импульс от мозга к коже.

Серотонин активирует нейроны GRPR через рецептор 5HT1A

Д-р Чен и его коллеги работали, чтобы изолировать рецептор, используемый серотонином, для активации этих клеток, называемых нейронами GRPR. Они достигли этого, стимулируя зуд у мышей с использованием введенного вещества, а затем систематически активировали различные комбинации рецепторов серотонина на нейронах GRPR.

мышь

В конце концов, этот процесс показал, что рецептор 5HT1A активировал зудящие нейроны GRPR в спинном мозге. Чтобы установить, что 5HT1A является правильным рецептором, команда вводила соединение, блокирующее этот рецептор у мышей, что приводило к тому, что мыши царапались гораздо меньше.

Поскольку команда решила не блокировать серотонин в качестве терапевтического варианта из-за широко распространенных последствий его торможения для тела, мы спросили д-ра Чена, какие последствия может иметь блокирование 5HT1A.

«5HT1A широко выражен в мозге, да, блокирование может иметь неблагоприятные последствия», — ответил он. «Это будет выяснено с клиническими испытаниями относительно того, могут ли неблагоприятные эффекты переноситься».

Тем не менее, д-р Чен предполагает, что, когда зуда нет, «5HT1A в других зонах мозга может быть не очень активным», в то время как при хронической ситуации с зудом активность 5HT1A может быть «самой сильной в спинном мозге», поэтому блокирование ее активности может имеют то преимущество, которое вам нужно ».

Основываясь на выводах команды, д-р Чен идентифицирует цикл боли в зубах, как это происходит в этом порядке:

  • Во-первых, царапание вызывает ощущение боли
  • Затем организм делает больше серотонина для контроля боли
  • Помимо ингибирования боли, серотонин активирует нейроны GRPR через рецепторы 5HT1A
  • Активированные нейроны GRPR усиливают ощущение зуда.

Затем команда продолжит работу по лучшему пониманию молекулярных и клеточных механизмов, задействованных в этом цикле.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями: