Уважаемые пользователи! Все материалы на сайте являются переводами с других языков. Извиняемся за качество текстов, но надеемся, что они принесут Вам пользу. Администрация сайта. Обратная связь: webmaster@clearbody.org

Смертельный рак мозга прекратился с новым соединением

Глиобластома, одна из самых смертоносных форм рака мозга, возможно, нашла свою вражду. Новые исследования показывают, что опухоль, которая, как известно, трудно поддается лечению, может быть остановлена ​​экспериментальным соединением.

иллюстрация опухоли головного мозга

Глиобластома — особенно агрессивная форма опухоли головного мозга, средняя выживаемость которой составляет 10-12 месяцев.

Одной из причин, по которой глиобластомы являются настолько смертельными, является то, что они возникают из типа клеток мозга, называемых астроцитами.

Эти клетки имеют форму звезды, поэтому, когда образуются опухоли, они развивают щупальца, что затрудняет их хирургическое удаление.

Кроме того, опухоли быстро развиваются. Это объясняется тем, что астроциты обеспечивают поддержку нейронов и контролируют количество крови, которое достигает их; поэтому, когда образуются опухоли, у них есть доступ к большому количеству кровеносных сосудов, что помогает раковым клеткам расти и распространяться очень быстро.

Еще одна причина, по которой глиобластомы так трудно лечить, — это их высокая частота рецидивов. Частично это связано с субпопуляцией клеток, содержащихся в опухоли, называемой стволовыми клетками глиомы (GSC) — типом саморегенерирующей стволовой клетки рака, которая контролирует рост опухолей.

Субхас Мукерджи, доктор философии, научный сотрудник профессора патологии в Северо-западном университете медицины медицины Фейнберга в Чикаго, Иллинойс, и его коллеги изучали поведение этих клеток в течение нескольких лет.

Основываясь на этом предыдущем исследовании, Мукерджи и команда обнаружили, что эти клетки содержат высокие уровни фермента, называемого CDK5.

Блокируя этот фермент, исследователи показывают в своем новом исследовании, останавливают глиобластому от роста и препятствуют самовосстанавливающимся возможностям GSC.

Выводы были опубликованы в журнале

Ингибитор CDK5 останавливает рост опухоли

Предыдущие исследования с использованием модели мух опухолей головного мозга, проведенной Mukherjee и командой, показали, что глушение гена, который кодирует CDK5, уменьшает размер опухоли и количество GSC.

Дальнейший генетический скрининг у людей с глиобластомой показал, что у этих людей также были высокие уровни фермента CDK5.

Mukherjee подробно описывает процесс исследования, заявив: «Мы начали тесты в нашей лаборатории и обнаружили, что CDK5 способствует повышению уровня стволовых клеток в клетках, поэтому они размножаются и растут».

«Мы изолировали клетки, которые были наиболее похожими на стебель, и обнаружили, что они имеют высокий уровень CDK5 по сравнению с теми, которые менее похожи на стебель».

Затем исследователи применили ингибитор CDK5 к клеткам глиобластомы человека. Это остановило рост опухолей и заставило ГСК потерять часть своего стебля, что усложнило их восстановление.

Исследователи также исследовали эффективность этого блокатора ферментов по трем основным подтипам глиобластомы: нейронным, классическим и мезенхимным подтипам.

Показано, что последний подтип имеет более низкие уровни CDK5, поэтому в будущем этот новый подход может не принести пользу пациентам с мезенхимальной глиобластомой.

Новое соединение может остановить рецидив опухоли

Мукерджи комментирует, как результаты его и его команды могут изменить терапевтические методы лечения глиобластомы:

«Смертность глиобластомы умеренно изменилась за последние 30 лет», — говорит он. «Нынешний препарат, темозоломид, несколько эффективен, когда опухоль повторяется, и одна из основных проблем с глиобластомами заключается в том, что они, как правило, возвращаются».

Но использование ингибитора CDK5 в сочетании с этим препаратом химиотерапии может затруднить рост опухоли и остановить их возвращение.

«Идея состоит в том, чтобы убить остатки и стволовые клетки глиомы после химиотерапии», — говорит Мукерджи. «Это клетки, которые сохраняются и вызывают повторение».

Ингибитор CDK5, называемый CP681301, может пересечь гематоэнцефалический барьер, объясняет он, и результаты этого исследования показывают, что соединение идеально подходит для создания новых лекарств.

Мукерджи уже работает над разработкой такого препарата и надеется, что этот процесс будет довольно быстрым. «Мы, надеюсь, создадим некоторые модели и начнем тестирование в течение нескольких месяцев», — говорит исследователь.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями: