Уважаемые пользователи! Все материалы на сайте являются переводами с других языков. Извиняемся за качество текстов, но надеемся, что они принесут Вам пользу. Администрация сайта. Обратная связь: webmaster@clearbody.org

Прорыв Паркинсона: обнаружен новый патологический механизм

Новое исследование, проведенное учеными в Южной Корее и Сингапуре, «опрокидывает три десятилетия консенсуса» в отношении причин, вызывающих симптомы болезни Паркинсона.

врач, держащий руку пациента

Недавнее исследование, опубликованное в журнале, проливает новый свет на механизм, вызывающий болезни, который вызывает болезнь Паркинсона.

Вообще говоря, болезнь Паркинсона, как известно, вызвана недостаточным уровнем дофамина нейротрансмиттера. Более подробно, однако, неизвестно, что вызывает проблемы с двигателем, включая тремор, жесткость и неспособность контролировать движения, которые характеризуют это состояние с низким дофамином.

Известно, что добровольное движение регулируется мозговой областью, называемой базальными ганглиями. Базальные ганглии модулируют локомоцию, перемещая между инструкциями, чтобы вызвать движение и инструкции для его подавления.

Достижение тонкого баланса между этими двумя наборами инструкций приводит к плавным движениям.

Поскольку низкий уровень нейротрансмиттера допамина сильнее подавляет движение, а низкий допамин характеризует болезнь Паркинсона, исследователи давно считают, что подавление, вызванное отсутствием допамина, вызывает дисфункцию двигательного аппарата у Паркинсона.

Однако в новом исследовании используются передовые технологии, чтобы оспорить это убеждение.

Исследователей возглавлял профессор Дэес Ким из Департамента биологических наук в Корейском передовом научно-техническом институте в Тэджоне, Южная Корея, и профессор Джордж Огастин из Школы медицины Ли Чан в Сингапуре.

Исследование дает результаты «прорыва»

Использование optogenetics — техника, в которой нейроны генетически модифицированы, чтобы реагировать на свет, позволяя исследователям отслеживать и контролировать поведение клеток — ученые стимулировали подавление базальных вкладов ганглиев. Другими словами, они усилили инструкции по подавлению двигателя.

Однако они обнаружили, что это сделали вентролатеральные таламические нейроны, которые участвуют в моторном контроле, — гиперактивны.

Эта гиперактивность, по-видимому, вызывала мышечную жесткость и сокращения у грызунов — симптомы, похожие на симптомы моторных симптомов болезни Паркинсона.

Как объясняют авторы, это явление называется «отскоком стрельбы», которое, по-видимому, вызвано усилением тормозных базальных вкладок ганглиев.

Профессор Ким и команда протестировали роль этого феномена с помощью генно-инженерных мышей с отсутствием допамина и подавлением отскока, чтобы узнать, какие последствия он может оказать на двигательные симптомы болезни Паркинсона.

Ускорение отскока тормозилось генетически мешающим уменьшению количества вентролатеральных таламических нейронов.

Удивительно, но мыши с аномально низким уровнем дофамина, но без отскока, показали нормальное движение и симптомы болезни Паркинсона.

«В низком дофаминовом состоянии, — говорят авторы, — число нейронов [вентролатерального талама], проявляющих пост-ингибиторный обжиг, увеличивается, а уменьшение количества активных [вентролатеральных таламических] нейронов [путем ингибирования базальных ганглиев] приводит к эффективному предотвращению болезни Паркинсона болезненные двигательные симптомы ».

«Таким образом, ингибирующий вход [базальные ганглии] генерирует возбуждающие двигательные сигналы в таламусе и, в избытке, способствует PD-подобным [болезням болезни Паркинсона] двигательных аномалий», заключают они.

«Это исследование», — говорит профессор Дэесу Ким, комментируя значимость результатов, «опрокидывает три десятилетия консенсуса в отношении происхождения паркинсонических симптомов».

Первый автор исследования д-р Чонджин Ким говорит: «Терапевтические последствия этого исследования для лечения симптомов паркинсона глубоки. Вскоре может стать возможным устранение нарушений движения без использования L-Dopa, предшественника допамина».

«Наши результаты — прорыв, как для понимания того, как мозг нормально контролирует движение нашего тела, так и как этот контроль идет вразрез во время болезни Паркинсона и связанных с ним дофамин-дефицитных расстройств».

Профессор Джордж Огастин

Понравилась статья? Поделиться с друзьями: