Уважаемые пользователи! Все материалы на сайте являются переводами с других языков. Извиняемся за качество текстов, но надеемся, что они принесут Вам пользу. Администрация сайта. Обратная связь: webmaster@clearbody.org

Прорыв лейкемии: ключ молекулы крови для лечения AML

Новые исследования показали, что производство гема, молекулы крови, поддерживает прогрессирование острого миелоидного лейкоза, который является агрессивной формой рака крови. Исследователи говорят, что подавление гема может быть эффективным способом лечения этого типа рака, среди прочих.

цветные блоки

Только в 2014 году лейкемия затронула около 387 728 человек в Соединенных Штатах, согласно данным программы по эпиднадзору, эпидемиологии и конечным результатам Национального института рака (NCI).

Острая миелоидная лейкемия (AML) является особенно агрессивной формой рака, которая поражает кровь и костный мозг. Согласно NCI, в 2017 году будет около 21 380 случаев ОМЛ, и около 10 590 смертей будут вызваны им среди взрослого населения.

Исследовательская больница Св. Иуды в Мемфисе, штат Теннесси, сообщает, что около 500 детей с диагнозом AML каждый год, и хотя это может показаться не таким большим, AML также является наиболее распространенным типом второго рака, разработанного детьми.

Новое исследование, проведенное д-ром Джоном Шуцем из Исследовательской больницы Св. Иуды, сделало прорыв в определении того, что позволяет AML выжить в системе.

Производство Heme поддерживает AML

Ученые обнаружили, что гем, химическая структура, обнаруженная в гемоглобине, является ключом к пониманию того, почему AML сохраняется в системе и что он также может стать новым путем лечения этого типа лейкемии. Выводы были недавно опубликованы.

Помимо участия в роли переноса кислорода в гемоглобине, гем также участвует в переносе электрона, который поддерживает клеточное дыхание, позволяя кислороду превращаться в углекислый газ и выделять энергию.

Исследователи обнаружили, что производство гема поддерживает прогрессирование AML и что, подавляя его синтез, раковые клетки могут быть нейтрализованы.

Доктор Шуетц подчеркивает важность этого открытия, отметив, что ранее не было выявлено четкой связи между производством гема и лейкемией. Он говорит: «Абсолютно ничего не известно о роли биосинтеза гема перед нашей работой».

Первым шагом в определении ключевой роли гема в лейкемии было тщательное исследование с использованием базы данных Св. Иуды с целью выявления дополнительных генов, активированных особенно агрессивной формой ПОД.

Этот вирулентный AML «питается» от онкогена MYCN, который играет ключевую роль в делении клеток и саморазрушении клеток. В результате поиска базы данных ученые обнаружили, что другой ген, называемый UROD, который стимулирует образование гема, является сверхактивным в случае пациентов с лейкемией.

Согласно доктору Schuetz, еще один важный вывод в этом контексте заключался в том, что лейкемии, обусловленные геном MYCN, которые проявили особенно усугубленную активность UROD, были особенно агрессивными и более вероятными, чтобы привести к смерти пациентов.

Лабораторные тесты показали, что клетки с аномальной активностью MYCN поглощают большее количество кислорода, поэтому в зависимости от производства гема для самообновления. В этом случае исследователи также обнаружили, что, когда производство гема было предотвращено, так было самообновление, что фактически привело к замедлению прогрессирования лейкемии.

Потенциальные пути лечения

Самообновление также может быть предотвращено путем ингибирования белка, который удаляет компонент гема из клеток. Это вызвало накопление молекул, которые токсичны для раковых клеток, что приводит к их разрушению. Также важно, что блокирование этого белка в здоровых клетках не оказывало отрицательного воздействия.

В доклиническом исследовании исследователи посмотрели на эффект, который мог бы удалить ген MYCN. Они отмечают, что при таком подходе прогрессирование лейкемии замедлялось, а вероятность выживания увеличивалась.

Также было обнаружено, что лейкемия может быть излечена в доклинических моделях путем ингибирования белка и разрушения производства гема. Доктор Schuetz объясняет, что в их исследовании предлагаются два новых подхода к лечению ПОД.

«Можно было бы нацелить UROD, что уменьшало бы биосинтез гема. […] Другая стратегия заключалась бы в использовании лекарств для ингибирования белков сбросного клапана и в то же время администрирования химического вещества, которое является предшественником гема. приведет к накоплению токсичных молекул, которые являются частью пути синтеза гема ».

Д-р Джон Шютц

По мнению ученых, эти результаты имеют еще более глубокие последствия. Они предполагают, что аналогичные стратегии лечения могут быть применены к другим типам рака, зависящим от перепроизводства гема, такого как тип медуллобластомы.

В будущем д-р Шуетц и его коллеги стремятся получить еще более подробное представление о роли гема в борьбе с отмыванием денег, исследуя, могут ли другие клеточные роли гема быть значимыми в развитии лейкемии.

Исследователи также хотели бы протестировать процедуры, которые подавляют активность UROD, чтобы узнать, могут ли они подавлять AML.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями: