Уважаемые пользователи! Все материалы на сайте являются переводами с других языков. Извиняемся за качество текстов, но надеемся, что они принесут Вам пользу. Администрация сайта. Обратная связь: webmaster@clearbody.org

Причина обнаруженной лимфомы Беркитта

Бурклит-лимфома является чрезвычайно быстрорастущей формой неходжкинской лимфомы, которая возникает из подгруппы лейкоцитов, называемых В-лимфоцитами иммунной системы. Теперь исследователи из Центра молекулярной медицины Макса Дельбрюка (MDC) Berlin-Buch обнаружили жизненно важный компонент, который превращает иммунные клетки в клетки злокачественной лимфомы.

По словам доктора Сандрин Сандер и профессора Клауса Раевского, лимфома Беркитта происходит из зародышевых центров лимфоидных органов (пятна Пейера в тонком кишечнике, селезенке и лимфатических узлах). Реакция зародышевого центра инициируется В-клетками при обнаружении антигенов. Как только реакция протекает, В-клетки изменяют свою ДНК, вызывая реакцию высокоспецифического антитела против антигена.

B-клеточный рецептор (BCR) играет жизненно важную роль в процессе реакции. Чтобы полностью распознать антиген и вызвать соответствующий иммунный ответ, сегменты ДНК, кодирующие антитело, должны быть изменены и перегруппированы. Во время этого сложного процесса могут произойти разрывы ДНК, и механизмы, подверженные ошибкам, могут привести к генетическим мутациям, связанным с развитием рака.

В лимфоме Беркитта ошибки восстановления ДНК приводят к транслокации онкогена c-MYC, гена, который контролирует деление клеток. Транслокация c-MYC приводит к тому, что пораженные клетки делятся нерегулируемым образом, а чрезмерная экспрессия c-MYC приводит к массивной гибели клеток. В результате, дерегулирование c-MYC само по себе не может превращать нормальные клетки в раковые клетки. В лимфоме Беркитта индукцию апоптоза повышенной экспрессии c-MYC необходимо преодолеть дополнительными мутациями, предотвращающими гибель клеток.

В недавнем исследовании профессор Рейжевски и его команда продемонстрировали, что фермент PI3K жизненно необходим для выживания зрелых В-клеток. PI3K стимулирует сигнальный путь, который контролирует рост клеток и противодействует запрограммированной гибели клеток.

Д-р Сандер и профессор Раевский основали свое текущее исследование по этим выводам. Они исследовали взаимодействие c-MYC и PI3K в опухолегенезе мышей. Команда показала, что PI3K является жизненно важным компонентом в развитии лимфомы Burkitt. Они обнаружили, что PI3K позволяет c-MYC превращать лимфоциты в зародышевые лимфоциты в лимфомы, которые непрерывно делятся и избегают апоптоза.

Однако исследователи полагают, что другие генетические мутации играют роль в лимфомагенезе Беркитта, поскольку не все B-клетки, экспрессирующие c-MYC и PI3K, превращаются в клетку лимфомы. Такие аберрации могут быть идентифицированы в их модели мыши. Кроме того, исследование, проведенное профессором Луи Штаудтом из Национального института рака в Бетесде, штат Мэриленд, США, показало, что люди, страдающие лимфомой Беркитта, несут генетические мутации, которые напоминают мыши.

Д-р Сандер и профессор Раевский объяснили:

«В дополнение к дерегулированию c-MYC активация сигнального пути PI3K является ключевым элементом в развитии лимфомы Burkitt. ​​Таким образом, ингибирование этого сигнального пути может быть эффективной стратегией лечения болезни».
Написано Grace Rattue

Понравилась статья? Поделиться с друзьями: