Уважаемые пользователи! Все материалы на сайте являются переводами с других языков. Извиняемся за качество текстов, но надеемся, что они принесут Вам пользу. Администрация сайта. Обратная связь: webmaster@clearbody.org

Почему стресс приводит к увеличению веса? Исследование проливает свет

Новые исследования, опубликованные в журнале, возможно, обнаружили причину, почему хроническое воздействие стресса так тесно связано с ожирением. Ответ заключается в отношении между жировыми клетками и сроками гормонов стресса.

человек с напряженным питанием

Исследователи во главе с Мэри Теруэль, доцентом по химической и системной биологии в Медицинской школе Стэнфордского университета в Калифорнии, были озадачены другим естественным и хорошо известным процессом, через который наш организм вырабатывает жировые клетки.

В организме человека, так называемом предшественнике или клетках-предшественниках, то есть промежуточном состоянии между недифференцированной стволовой клеткой и полностью дифференцированной, превращаются в жировые клетки, что приводит к увеличению веса.

Здоровый человек превращает не более 1 процента своих клеток-предшественников в жировые клетки, и делает это при запуске гормонами, называемыми глюкокортикоидами.

Глюкокортикоиды являются естественными стероидными гормонами, вырабатываемыми организмом человека для облегчения воспаления. Как Теруэль и его коллеги объясняют в своей статье, уровень глюкокортикоидов человека естественно растет и падает в течение дня, цикл, регулируемый нашими циркадианными ритмами.

Но эти гормоны также могут быть усилены внешними стимулами, такими как краткосрочный или долгосрочный стресс. Старший исследователь нового исследования, однако, нашел эту динамичную интригую.

«Почему мы не утонем в жире каждый раз, когда уровень глюкокортикоидов повышается утром из-за нормальных циркадных ритмов или когда наши уровни глюкокортикоидов растут, когда мы тренируемся или выходим из теплого здания в холод?» — спросил себе Теруэль.

«И почему теряется нормальный ритм глюкокортикоидной секреции — например, в условиях хронического стресса, реактивного запаздывания и нарушения сна у сменщиков — так связано с ожирением?»

Такие вопросы побудили Теруэля и ее коллег приступить к новым исследованиям.

Как глюкокортикоиды влияют на жировые клетки?

Чтобы узнать ответы, ученые провели несколько экспериментов. В первом из них команда купала клетки-предшественники в коктейле глюкокортикоидов в «ритмических импульсах» в течение 4 дней.

Они подсчитали, сколько клеток-предшественников превратились в жировые клетки, и обнаружили, что один 48-часовой импульс гормонов заставлял большинство клеток превращаться в жировые клетки, тогда как более короткие импульсы приводили к минимальной дифференциации клеток.

Теруэль и его коллеги хотели углубиться в глубь, поэтому они увеличили молекулярные механизмы, благодаря которым клетки-предшественники могут «рассказать», когда превращаются в жировые клетки. Ученые были заинтригованы тем, что заставляет клетки-предшественники игнорировать короткие импульсы, но реагируют на более длинные.

Чтобы решить эту загадку, они использовали одножильные живые изображения для отслеживания активности белка, который, как известно, коррелирует с дифференцировкой и зрелостью жировой клетки: PPAR-gamma (PPARG).

Отслеживание этого белка в тысячах ячеек в течение нескольких дней и использование компьютерного моделирования показало, что существует два типа обратной связи, которые помогают клеткам-предшественникам игнорировать нормальный циркадный цикл глюкокортикоидов и отфильтровывать только длинные гормональные импульсы.

В частности, авторы пишут: «Эта циркадная фильтрация требует быстрой и медленной положительной обратной связи с PPARG». Основываясь на своих предыдущих исследованиях, ученые также обнаружили другие белки, которые опосредуют 34-часовой цикл обратной связи, который позволяет PPARG продолжать накапливаться, приводя к увеличению количества жировых клеток.

«Теперь мы знаем циркадный код, который управляет коммутатором, и мы определили ключевые молекулы, которые задействованы», — говорит Теруэль.

Наконец, ученым пришлось протестировать, если этот недавно идентифицированный циркадный код работал одинаково у млекопитающих. Таким образом, в течение 21 дня они увеличили уровни глюкокортикоидов в группе мышей и сравнили их вес с весом контрольной группы грызунов.

Эксперимент показал, что мыши, усиленные глюкокортикоидом, увеличили вдвое больший вес в группе контрольных мышей. Это, как выяснили ученые, объясняется не только производством новых жировых клеток, но и ростом уже существующих.

Непрерывный стресс может привести к увеличению веса

Выводы, говорит Теруэль, «объясняют», почему лечение глюкокортикоидами, которые часто имеют важное значение для людей с ревматоидным артритом и астмой, чтобы даже функционировать, связаны с ожирением и [предлагают] способы, при которых такое лечение может быть безопасно без общих побочных эффектов увеличения веса и потери костной массы ».

Кроме того, старший следователь отмечает, как исследование освещает процесс вызванного стрессом увеличения веса у людей, а также дает подсказки о том, как его контролировать.

«Да, время вашего стресса имеет значение, — говорит она. «Поскольку преобразование клеток-предшественников в жировые клетки происходит через бистабильный переключатель, это означает, что вы можете управлять процессом пульсированием».

«Наши результаты свидетельствуют о том, что даже если вы серьезно почувствуете или лечите ваш ревматоидный артрит глюкокортикоидами, вы не набираете вес, — продолжает Теруэль, — пока стресс или лечение глюкокортикоидами происходит только в течение дня.

«Но если вы испытываете хронический, непрерывный стресс или принимаете глюкокортикоиды в ночное время, то в результате потери нормальных циркадных глюкокортикоидных колебаний приведут к значительному увеличению веса».

Мэри Теруэль

Понравилась статья? Поделиться с друзьями: