Уважаемые пользователи! Все материалы на сайте являются переводами с других языков. Извиняемся за качество текстов, но надеемся, что они принесут Вам пользу. Администрация сайта. Обратная связь: webmaster@clearbody.org

Новый препарат может изменить лечение хронической боли

Новое исследование выявило цель для хронической и патологической боли, которая может привести к лучшим лекарственным средствам для людей, страдающих от боли в будущем.

определение хронической боли

Согласно данным Национального института здоровья (NIH), хроническая боль является «самой распространенной причиной долговременной инвалидности».

Фактически, недавний анализ, проведенный NIH, показывает, что более 25 миллионов человек в Соединенных Штатах (или более 11 процентов взрослого населения страны) живут с хронической болью. Это означает, что они испытывали боль каждый день в течение последних 3 месяцев.

Хотя в некоторых случаях хроническая боль, возможно, была первоначально вызвана инцидентом, таким как травма или инфекция, в большинстве случаев причина хронической боли неизвестна.

Поскольку его причины остаются в значительной степени неизвестными, хроническая боль еще не может быть излечена. Тем не менее, лекарства обычно помогают, и исследователи трудятся на работе, пытаясь придумать более эффективные методы лечения.

Теперь новое исследование, опубликованное в журнале, выявило потенциальную новую терапевтическую цель для хронической боли, которая может помочь исследователям разработать альтернативное лекарство для лечения боли в ближайшем будущем.

Команда возглавлял д-р Мэтью Далва из Департамента неврологии Университета Томаса Джефферсона в Филадельфии, штат Пенсильвания. Он и его команда исследовали процесс, называемый фосфорилированием, и его влияние на то, как происходит хроническая боль и какие ощущения он вызывает.

Фосфорилирование — это термин, который описывает общий биологический процесс, при котором белок изменяется в ответ на внешние раздражители.

Идентификация нового болевого рецептора

Предыдущее исследование идентифицировало рецептор боли, называемый N-метил-D-аспартат (NMDA), и тот факт, что он играет ключевую роль в патологической боли.

Однако этот рецептор также важен в памяти и обучении, поэтому лекарства, которые будут нацелены на этот рецептор, также повлияют на эти функции.

Но в новом исследовании д-р Дальва и его коллеги определили второй рецептор, который также играет решающую роль в боли. В своем исследовании ученые исследовали, в частности, нейроны.

В частности, проведя серию лабораторных тестов в клеточных культурах и in vivo, команда смогла увидеть, что в ответ на вызванную повреждением боль белок ephrin B модифицирует клетку головного мозга. Это фосфорилирование вне клетки позволяет рецептору эфрина B присоединяться к NMDA-рецептору, перемещая его в синапсы.

Этот процесс изменяет функцию NMDA-рецептора, что приводит к повышенной чувствительности к боли.

Как объясняют авторы, патологическая боль отличается от боли, вызванной травмой или воспалением, потому что это результат клеточной дисфункции.

Поскольку боль возникает на клеточном уровне, она не исчезает даже после того, как начальная причина ушла — как в случае с хронической болью или общей мигренью.

Чтобы ячейка функционировала должным образом, белки должны находиться в правильном месте. Но то, что показывает новое исследование, заключается в том, что в случае хронической боли так называемый процесс фосфорилирования «перемещает» белки от нейрона, тем самым вызывая клеточную дисфункцию и патологическую боль.

Важно отметить, что с использованием мышиной модели ученые также смогли протестировать некоторые химические вещества, которым удалось блокировать нежелательную синергию между рецептором эфрина и NMDA-рецептором.

Прерывание этого сообщения между двумя рецепторами прекратило боль. И наоборот, приведение двух рецепторов вместе приводило к чрезмерной чувствительности к боли.

Старший автор исследования комментирует значимость результатов, заявив: «Поскольку модификация белка, которая инициирует чувствительность нерва к боли, происходит вне клетки, она предлагает нам более легкую мишень для развития лекарств. Это многообещающий прогресс в поле управления болью ".

«Хотя нам еще предстоит обнаружить точный механизм, который вызывает эту модификацию […], этот вывод предлагает как цель для разработки новых методов лечения, так и мощный новый инструмент для изучения синапсов в целом».

Д-р Мэтью Далва

Понравилась статья? Поделиться с друзьями: