Уважаемые пользователи! Все материалы на сайте являются переводами с других языков. Извиняемся за качество текстов, но надеемся, что они принесут Вам пользу. Администрация сайта. Обратная связь: webmaster@clearbody.org

Низкий уровень глюкозы в мозге может вызвать болезнь Альцгеймера

Наш мозг работает на сахар, и новые исследования связывают отсутствие глюкозы с когнитивными нарушениями, характерными для болезни Альцгеймера и деменции. Кроме того, исследователи могли идентифицировать новую лекарственную мишень для лечения нейродегенеративного заболевания.

[Мыши]

Более 5 миллионов человек в Соединенных Штатах живут с болезнью Альцгеймера. Прежде чем они развивают полномасштабную болезнь, многие из этих пациентов начинают испытывать умеренную форму когнитивных нарушений.

Это может включать проблемы с их рассуждениями, суждениями или памятью, которые больше, чем обычно, но не мешают повседневному функционированию.

Как показали недавние исследования, даже до первых признаков когнитивного нарушения уровни глюкозы в мозге начинают снижаться.

Глюкоза имеет решающее значение для хорошего когнитивного функционирования. На самом деле, наши мозги сильно зависят от этого источника энергии, используя половину всего сахара в нашем теле, чтобы подпитывать рассуждения, память и обучение.

Новое исследование — во главе с доктором Доменико Пратито, профессором Центра трансляционной медицины в Медицинской школе им. Льюиса Каца в Университете Темпл в Филадельфии, штат Пенсильвания, более глубоко исследует воздействие, которое лишение глюкозы оказывает на мозг.

Выводы были опубликованы в журнале.

Изучение влияния лихорадки глюкозы на мозг

Доктор Прати показал в предыдущем исследовании, что, чтобы компенсировать лишение глюкозы, мозг наращивает белок, называемый фосфорилированным тау.

Затем тау-белок создает так называемые путаницы — «сетчатые решетки» из скрученных волокон тау, которые блокируют транспортировку питательных веществ до нейронов. В конце концов, эти путаницы заставляют мозговые клетки умирать. Большее количество тау-клубок обычно ассоциируется с повышенной серьезностью болезни Альцгеймера и деменции.

Предыдущее исследование доктора Прати исследовало этот механизм in vitro и показало, что накопление тау происходит с использованием пути киназы P38.

В этом новом исследовании команда изучила механизм фосфорилирования тау как ответ на лихорадку глюкозы in vivo с использованием мышиной модели.

Д-р Пратито и его коллеги использовали мышей, генетически модифицированных таким образом, что реплицирует проблемы памяти и патологию тау, характерную для болезни Альцгеймера.

Когда мышам было 4 или 5 месяцев, некоторым из них вводили 2-дезоксиглюкозу (DG) — химическое соединение, которое препятствовало проникновению глюкозы в клетку и переработке в энергию.

Мышам вводили вещество в течение нескольких месяцев, и в конце они были проверены на когнитивную функцию, используя тесты лабиринта для оценки памяти и обучения.

P38 киназа, непосредственно связанная с нарушением памяти

Мышцы, лишенные глюкозы, в тестах познания намного хуже, чем те, которые не получали ГД.

Кроме того, микроскопическая оценка мозга мышей показала, что у нейронов у мышей, лишенных глюкозы, было аномальное синаптическое функционирование. Кодировка и хранение памяти были нарушены, потому что интернационные синапсы не могли нормально общаться друг с другом.

Кроме того, исследователи также обнаружили высокий уровень фосфорилированного тау и большое количество мертвых клеток в мозге DG-обработанных мышей.

Следуя предыдущему исследованию доктора Пратито, команда изучила активацию P38 и обнаружила, что она напрямую связана с дефицитом памяти.

«Выводы очень интересны, — говорит доктор Пратиц. «В настоящее время существует множество доказательств того, что P38 участвует в развитии болезни Альцгеймера».

По его словам, результаты подтверждают тот факт, что даже небольшие эпизоды хронической недостаточности глюкозы могут повредить мозг. «Существует высокая вероятность того, что эти типы эпизодов связаны с диабетом, что является условием, при котором глюкоза не может проникнуть в клетку. Инсулинорезистентность при диабете типа 2 является известным фактором риска развития деменции», — объясняет д-р Пратико.

Авторы заключают, отметив, что впервые в исследовании было предложено «экспериментальные доказательства in vivo», что лишение глюкозы в мозге — путем активации пути киназы P38 — вызывает память и когнитивные нарушения, синаптические нарушения связи между нейронами и нейронами смерть.

Они также комментируют возможности лечения, так как это первый случай, когда P38 был идентифицирован как потенциальная новая цель для лечения болезни Альцгеймера:

«Препараты, нацеленные на эту киназу в мозге, могут представлять собой подходящий терапевтический подход для лечения как БА [болезни Альцгеймера], так и связанных с ним тауопатий, для которых нарушенное использование глюкозы является установленным фактором риска».

«Это захватывающий аспект исследований, — добавляет д-р Пратито. «Препарат, нацеленный на этот белок, может принести большие выгоды пациентам».

Узнайте, как ученые могут остановить и обратить вспять повреждение головного мозга, вызванное болезнью Альцгеймера, у мышей.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями: