Уважаемые пользователи! Все материалы на сайте являются переводами с других языков. Извиняемся за качество текстов, но надеемся, что они принесут Вам пользу. Администрация сайта. Обратная связь: webmaster@clearbody.org

Может ли диабет типа 2 быть трансмиссивным?

Хотя результаты являются предварительными, новые исследования показывают, что диабет типа 2 может быть передан таким образом, который подобен прионным нарушениям, таким как «болезнь коровьего бешенства».

концепция диабета типа 2

Хотя диабет типа 2 поражает более 420 миллионов человек во всем мире, его причины остаются в значительной степени неизвестными. Однако новое исследование выявило новый механизм, который может вызвать болезнь. Это открытие может изменить подход к диабету типа 2, как с точки зрения исследований, так и с терапевтической точки зрения.

Более конкретно, в исследовании исследуется вероятность того, что диабет типа 2 может быть вызван неправильной заменой белка аллилоидного полипептида островков (IAPP).

Исследование проводилось Клаудио Сото в Медицинской школе МакГоверна в Хьюстоне, штат Техас, которая является частью Научного центра здоровья Университета Техаса в Хьюстоне.

Выводы, опубликованные в, показывают, что диабет типа 2 имеет сходство с группой трансмиссивных нейродегенеративных заболеваний, известных как «прионные заболевания».

Примерами таких заболеваний являются губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота, широко известная как «болезнь коровьего бешенства», или ее человеческий эквивалент, болезнь Крейтцфельдта-Якоба.

IAPP при диабете типа 2

Предыдущие исследования показали, что до 80 процентов всех пациентов с диабетом типа 2 имеют накопление IAPP в островках поджелудочной железы. Это небольшие кластеры клеток внутри поджелудочной железы, которые содержат среди других клеток бета-клетки, продуцирующие инсулин.

IAPP представляет собой пептидный гормон, который секретируется вместе с инсулином бета-клетками поджелудочной железы. Хотя влияние этого чрезмерного IAPP при диабете типа 2 не полностью известно, считается, что он повреждает бета-клетки, останавливая их от производства инсулина, который организму необходимо снизить уровень сахара в крови.

Исследователи предположили, что неправильное использование IAPP может быть причиной того, что бета-клетки прекращают производство инсулина при диабете типа 2. Такой механизм расщепления белка характеризует ряд нейродегенеративных нарушений, включая прионные заболевания.

Изучение «прионного» механизма

Прионные заболевания получают свое название от чрезмерного накопления аномальной формы так называемого прионного белка, то есть клеточного белка, который естественным образом встречается в организме. Эта аномальная форма прионного белка вырабатывается через механизм, называемый «неправильным». Обычно белки приобретают свою функциональную форму посредством процесса, называемого складыванием.

Но когда они не складываются правильно или «неправильно», эти белки объединяются вместе, образуя агрегаты, такие как те, которые были обнаружены при болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона, болезни Хантингтона и других нейродегенеративных условиях.

Более того, при некоторых из этих заболеваний некоторые из безнадзорных белков могут действовать как «семена», которые вызывают другие белки для неправильной замены. При этих заболеваниях семена — или аномальные прионы — могут передавать от одного человека или животного другому.

Прион-подобный механизм может вызвать диабет

Для своих исследований Сото и его команда разработали модель мыши, в которой поджелудочная железа мышей была генетически модифицирована для экспрессии человеческого IAPP.

Они вводили неправильный IAPP этим мышам и обнаружили, что это вызвало образование белковых отложений или агрегатов в поджелудочной железе мышей.

Кроме того, у мышей развились симптомы диабета типа 2 в течение нескольких недель после инъекции IAPP: они потеряли бета-клетки и имели высокий уровень сахара в крови.

Кроме того, исследователи исследовали влияние несоответствующей IAPP в культурах островковых клеток, взятых у здоровых людей. Там тоже ошибочный IAPP вызвал формирование крупных агрегатов IAPP.

Таким образом, представляется, что неправильно выполненный IAPP может, по сути, вызвать агрегаты таким образом, который аналогичен инфекционным нарушениям прионов.

Хотя было множество случаев, когда у пациентов, у которых развился диабет 2 типа после трансплантации органов, авторы предостерегали от прыжков к выводам.

«Учитывая экспериментальный характер моделей и условий, используемых в этом исследовании, результаты не следует экстраполировать, чтобы заключить, что диабет типа 2 является передаваемым заболеванием у людей без дополнительных исследований», предупреждает Сото.

Он далее комментирует значимость выводов, говоря: «До сих пор эта концепция не рассматривалась. Поэтому наши данные открывают совершенно новую область исследований с глубокими последствиями для общественного здравоохранения».

«Возможно, более важным, чем предполагаемая межличностная передача, прион-подобный механизм может играть ключевую роль в распространении патологии от клетки к клетке или островке к островку во время прогрессирования диабета типа 2».

Клаудио Сото

Понравилась статья? Поделиться с друзьями: