Уважаемые пользователи! Все материалы на сайте являются переводами с других языков. Извиняемся за качество текстов, но надеемся, что они принесут Вам пользу. Администрация сайта. Обратная связь: webmaster@clearbody.org

Как уменьшить воспаление мозга с помощью кето диеты

Новое исследование раскрывает и реплицирует механизм, посредством которого кетогенная диета ограничивает воспаление головного мозга. Выводы прокладывают путь к новой лекарственной мишени, которая могла бы достичь тех же преимуществ кето-диеты, не имея при этом необходимости следовать ей.

кетогенная диета

Кето-диета сосредоточена на максимально возможном сокращении количества углеводов и увеличении количества жира.

Помимо своих преимуществ, связанных с потерей веса, недавние исследования указывают на многие другие преимущества. Например, недавно проведенные исследования показали, что диета может увеличить долговечность и улучшить память в старости.

Другие исследования отметили неврологические преимущества диеты. Кето диета используется для лечения эпилепсии, а некоторые предположили, что она может оказаться полезной при болезни Альцгеймера и Паркинсона.

Однако механизм, с помощью которого кето-диета может принести пользу мозгу в этих болезнях, является загадкой. Новое исследование, которое возглавлял доктор Раймонд Свансон, профессор неврологии Калифорнийского университета в Сан-Франциско, предполагает, что он может сделать это, уменьшив воспаление мозга.

В новом исследовании доктор Суонсон и команда показывают молекулярный процесс, с помощью которого кето-диета уменьшает воспаление мозга. Исследователи также идентифицируют ключевой белок, который, если он заблокирован, может создать эффект кето-диеты.

Это означает, что препарат может быть разработан для уменьшения воспаления у пациентов, которые не могут следовать кето-диете из-за других причин для здоровья.

Выводы были опубликованы в журнале

Состояние кето снижает воспаление мозга

Диета кето изменяет метаболизм или способ, которым организм обрабатывает энергию. В кето-диете организм лишен глюкозы, полученной из углеводов, поэтому он начинает использовать жир как альтернативный источник энергии.

В новом исследовании доктор Суонсон и его коллеги воссоздали этот эффект, используя молекулу, называемую 2-дезоксиглюкозой (2DG).

Молекула 2DG прекратила метаболизм глюкозы и создала кетогенное состояние у грызунов с воспалением головного мозга, а также в клеточных культурах. В результате уровни воспаления резко уменьшились — почти до здоровых уровней.

«Мы были удивлены величиной наших результатов, — сказал доктор Свансон. «Воспаление контролируется многими различными факторами, поэтому мы были удивлены, увидев такой большой эффект, манипулируя этим одним фактором. Это усиливает мощный эффект диеты при воспалении».

Ограниченный метаболизм глюкозы снизил так называемое соотношение NADH / NAD +. Доктор Свансон объяснил, к чему относится это отношение, говоря: «NAD + и NADH являются естественными молекулами в клетках, которые участвуют в энергетическом метаболизме».

«Клетки конвертируют NAD + в NADH, в качестве промежуточного этапа в производстве энергии из глюкозы и, таким образом, увеличивают отношение NADH / NAD +», — добавил он.

Когда это соотношение снижается, белок CtBP активируется и пытается отключить воспалительные гены. Как сказал нам доктор Свансон: «CtBP — это белок, который определяет отношение NADH / NAD и регулирует экспрессию генов в зависимости от этого соотношения».

Итак, ученые разработали молекулу, которая останавливает CtBP от неактивности. Это удерживает белок в постоянном «бдительном» состоянии, блокируя воспалительные гены при имитации кетогенного состояния.

Значимость результатов, будущих исследований

Говоря о клинических последствиях исследования, доктор Свансон сказал: «Наши результаты показывают, что […] возможно получить противовоспалительный эффект кетогенной диеты, фактически не будучи кетогенным».

«[Кето] диета трудно следить […], особенно для людей, которые остро болеют. Наша работа определяет потенциальную мишенью для наркотиков, которая может оказывать тот же эффект, что и кетогенная диета».

Доктор Раймонд Свансон

«Я думаю, что эта работа также увеличивает научную легитимность кетогенной диеты / воспаления», — добавил он.

Доктор Суонсон продолжал подчеркивать, насколько важно, чтобы исследования, проведенные им и его командой, раскрыли причинный механизм, а не просто указывали на ассоциацию.

«Большинство ученых, — сказал он нам, — неохотно принимают причинно-следственные связи между событиями в отсутствие определенного механизма. Здесь мы предоставили биохимический механизм, при котором диета влияет на воспалительные реакции».

Доктор Суонсон также поделился с нами некоторыми направлениями будущих исследований. «Наша работа была сфокусирована на травме мозга, — сказал он, — но следующие шаги будут направлены на расширение списка провоспалительных состояний, которые могут быть модулированы механизмом CtBP».

Выводы могут применяться к другим состояниям, которые характеризуются воспалением. При диабете, например, чрезмерная глюкоза вызывает воспалительный ответ, и новые результаты могут быть использованы для контроля этой динамики.

«Конечной целью лечения было бы создание [препарата], который может действовать на CtBP, чтобы имитировать противовоспалительный эффект кетогенной диеты», — заключил доктор Свансон.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями: