Уважаемые пользователи! Все материалы на сайте являются переводами с других языков. Извиняемся за качество текстов, но надеемся, что они принесут Вам пользу. Администрация сайта. Обратная связь: webmaster@clearbody.org

Как температура тела влияет на гормон щитовидной железы

Исследователи говорят, что они обнаружили, как гормон щитовидной железы влияет на кровеносные сосуды, чтобы определить температуру тела, потенциально объясняя, почему люди с нарушениями щитовидной железы имеют более высокую чувствительность к температуре окружающей среды.

Сверкающая щитовидная железа (гипертиреоз) может вызвать у человека чувство жара, в то время как малоактивная щитовидная железа (гипотиреоз) может вызвать у человека слишком холодное чувство.

Исследователи из Karolinska Institutet в Швеции сказали, что предыдущие исследования объясняют это тем, как гормон щитовидной железы влияет на метаболизм внутри клеток.

Щитовидная железа вырабатывает гормоны, которые способны влиять на то, насколько кровеносные сосуды расширяются. В свою очередь это влияет на то, сколько тепла может вырваться из организма.

Для исследования, опубликованного в исследовании, исследователи изучали мышей с мутированным рецептором гормонов щитовидной железы (рецептор-опосредованный гипотиреоз). Эта конкретная мутация влияет только на один тип гормонального рецептора, называемый TRalpha 1.

По мнению исследователей, TRalpha 1 выражается только в определенных тканях, и мутация делает ткань невосприимчивой к гормону щитовидной железы, особенно в центральной нервной системе, костям и всем типам мышц.

Д-р Эми Уорнер, научный сотрудник отдела клеточной и молекулярной биологии Каролинского института, сказала:

«Это облегчает изучение некоторых аспектов дисфункции щитовидной железы, в то время как другие остаются нормальными. Хорошо известно, что гормон щитовидной железы приводит к увеличению базальной скорости обмена веществ, влияя на то, как быстро клетки метаболизируются, и поэтому гипотиреоз должен показывать обратное».

Мутированный рецептор гормонов вызывает неправильную температуру

Предыдущие исследования показали, что мыши с этим дефектом имели сверхактивный обмен веществ, вызванный энергией, необходимой для получения тепла из коричневого жира.

«Когда у наших предположительно гипотиреоидных мышей наблюдалось увеличение метаболизма и они сжигали энергию, активируя свой коричневый жир, мы были смущены этим парадоксом и хотели узнать, почему это произошло», — добавил доктор Варнер.

Исследователи получили инфракрасные изображения мышей, которые показали, что они теряют значительное количество тепла через их хвосты. Это показало, что мутированный рецептор гормонов щитовидной железы означает, что мыши не смогли достаточно регулировать сужение своих кровеносных сосудов.

Д-р Уорнер объяснил результаты:

«Мыши с нефункционирующим рецептором TRalpha 1 не могут правильно регулировать температуру своего тела, и это происходит из-за нарушения контроля над их кровеносными сосудами, в тех областях, где они используются для регулирования температуры, таких как хвост».

Она продолжила:

«Изображенные через инфракрасное изображение, при комнатной температуре, хвостовые кровеносные сосуды не сжимаются должным образом, и слишком много тепла теряется. Мыши не могут правильно защитить свою температуру тела и, следовательно, должны выделять тепло из своего коричневого жира, чтобы согреться. коричневого жира требует увеличения потребностей в энергии для поддержания, следовательно, почему у этих мышей более высокий обмен веществ, несмотря на то, что они являются гипотиреозом ».

Когда исследователи дали мышам препарат (midodrine), чтобы искусственно вызвать сосудистое сужение, они обнаружили, что это отменило потерю тепла от хвоста, то есть мыши могли поддерживать нормальную температуру тела, а активация коричневого жира была «отключена».

«Потребление кислорода и потребление пищи также были нормализованы, а это означало, что повышенный обмен веществ у этих мышей был обусловлен энергетическими потребностями коричневого жира, а не следствием самой мутации», — добавил д-р Варнер.

«Изучая функцию изолированной гладкой мышцы от хвостовой артерии, мы знаем, что (симпатичный) сигнал от головного мозга до хвоста неповрежден у этих мышей, а дефект находится в самой гладкой мышце».

Потенциал для улучшения лечения расстройств щитовидной железы

Доктор Уорнер сказал, что до сих пор температурная чувствительность в результате нарушений щитовидной железы объяснялась исключительно влиянием базальных метаболических эффектов слишком большого или слишком маленького гормона щитовидной железы.

«Однако это исследование показывает, что роль гормона щитовидной железы в сосудистом контроле температуры тела может иметь особое значение», — добавила она.

Доктор Уорнер отметил, что результаты этого исследования могут открыть возможность лечения пациентов с тиреоидной болезнью, которые находят свою чувствительность к температуре, что значительно ухудшает их качество жизни.

«Точно так же лучшее понимание всех возможных последствий нарушений гормонов щитовидной железы имеет важное значение для комплексного ухода за пациентами».

Д-р Уорнер сказал, что команда хотела бы провести дальнейшие исследования, чтобы точно определить, почему гладкая мускулатура не отвечает правильно у мышей, чтобы регулировать температуру их тела.

Она также добавила: «Мы также хотели бы, чтобы использование инфракрасной термографии распространялось на людей, чтобы увидеть, можно ли увидеть различия в рассеянии тепла между эутиреоидом и различными состояниями щитовидной железы».

Понравилась статья? Поделиться с друзьями: