Уважаемые пользователи! Все материалы на сайте являются переводами с других языков. Извиняемся за качество текстов, но надеемся, что они принесут Вам пользу. Администрация сайта. Обратная связь: webmaster@clearbody.org

Как мы можем остановить жировые клетки от разжигания рака?

Раковые клетки постоянно растут и делятся, а это означает, что они нуждаются в последовательном энергоснабжении. В новом исследовании рассматривается, как рак выводит топливо из жировых клеток и находит потенциальный механизм для голодания опухоли его питания.

Жировые клетки

Рак — это все более сложная область изучения, при этом каждый воспринимаемый угол атаки отбрасывается исследователями.

Однако, несмотря на миллионы часов экспериментов, остается еще много вопросов, оставшихся без ответа.

Поскольку мы больше узнаем о раке, становится все более ясно, что к нему нужно подходить как болезнь всего организма.

Чтобы рак выживал и процветал, он должен извлекать энергию из клеток и тканей организма, использовать систему кровообращения и избегать иммунной системы. Опухоли должны работать разумно, чтобы поддерживать их рост и интегрироваться в организм.

Исследователи сейчас сосредоточены на нападении не только на раковые клетки, но и на системы, которые опухоли полагаются на их поддержку.

Опухоль, обмен веществ и жир

В настоящее время исследователи из Института медицинских открытий Sanford Prebys в Сан-Диего, Калифорния, особенно заинтересованы в том, как опухоли общаются с жировыми клетками. Автор соавторов исследования Мария Диас-Меко, доктор философии, объясняет далее.

«Мы должны учитывать, — заявляет она, — другие аспекты терапии рака за пределами более известной генетики. То есть нам нужно больше инвестировать в исследование метаболизма раковых заболеваний, которое связано с выявлением метаболических уязвимостей, которые должны быть распространены для всех видов рака ».

Эта линия исследования имеет жизненно важное значение. Как продолжает Диаз-Меко: «Это в конечном итоге приведет к лучшим методам лечения, которые менее восприимчивы к резистентности, что является слишком распространенной проблемой в подходах к онкогенным целям».

В Соединенных Штатах рак предстательной железы является второй по значимости причиной смерти от рака среди мужчин. Ожирение, как известно, является основным фактором риска и прогнозирует, насколько агрессивно будет вести себя рак. Но точно, как ожирение ухудшает результаты рака предстательной железы, пока не известно.

На сегодняшний день многие исследования, изучающие ожирение и рак предстательной железы, сосредоточены на мышах, которым кормили диету с высоким содержанием жиров. Со-старший автор исследования Хорхе Москат, доктор философии, объясняет, почему это не идеально.

«Хотя это подражает некоторым ситуациям у пациентов, — говорит он, — это предотвращает реальное понимание сигнальных путей, контролирующих двунаправленную связь между опухолями и адипоцитами или жировыми клетками».

«Это важно, — добавляет Москат, — если мы хотим идентифицировать терапевтические цели, которые можно использовать для предотвращения протуорогенных сигналов, исходящих из жировой ткани».

Москат и Диаз-Меко подошли к этой проблеме с нового направления: они использовали модель мыши, в которой отсутствует нужный белок, известный как р62 в его жировых клетках. У мышей, страдающих этим белком, страдает ожирением даже при кормлении стандартной диетой.

Их интригующие результаты опубликованы в журнале.

Опухоли используют жировые клетки для топлива

Они обнаружили, что p62 играет важную роль в общении между жировой тканью и опухолями. Белок, по-видимому, поддерживает «метаболическую пригодность» рака, способствуя прогрессированию и метастазированию. Он достигает этого путем ингибирования второго белка, называемого mTORC1.

Когда mTORC1 подавляется, так это энергоемкая активность жировых клеток, такая как окислительное фосфорилирование и «метаболизм жирных кислот в белой жировой ткани». Когда эти процессы прекращаются, для опухоли можно использовать больше жирных кислот и других питательных веществ для роста и развития.

«Это метаболическое перепрограммирование, организованное потерей р62 в адипоцитах, похоже, помогает опухолям справляться с высокими потребностями агрессивного рака».

Мария Диас-Меко, доктор философии.

В последующих экспериментах команда продемонстрировала, что отсутствие р62 также способствует продуцированию Cpt1a и остеопонтина, которые помогают раковым клеткам размножаться и метастазировать.

В особо агрессивном, устойчивом к кастрации раке простаты Cpt1a и остеопонтин встречаются на более высоких уровнях.

Эти результаты будут иметь отношение к будущим методам лечения рака. Как говорит Москат, «значение огромно, потому что мы идентифицируем новый набор терапевтических целей, которые, если они модулируются, должны блокировать способность активированной жировой ткани способствовать злокачественности опухоли».

Сегодня ингибиторы mTOR используются для лечения ряда видов рака. Исследователи обеспокоены тем, что это может прекратить метаболизм жировой ткани, тем не менее, тем самым способствуя росту опухоли в некоторых случаях.

Тем не менее, потребуется больше исследований, чтобы подтвердить, так ли это.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями: