Уважаемые пользователи! Все материалы на сайте являются переводами с других языков. Извиняемся за качество текстов, но надеемся, что они принесут Вам пользу. Администрация сайта. Обратная связь: webmaster@clearbody.org

Как гормон кровяного давления может вызвать увеличение веса

Раскрытие новых стратегий борьбы с ожирением является ключевым фокусом для исследователей, учитывая, что это состояние является растущей проблемой общественного здравоохранения. Теперь новое исследование проливает свет на то, как система ренин-ангиотензин — гормональная система, которая регулирует кровяное давление — также может способствовать увеличению избыточного веса. Это открытие является потенциальной целью лечения ожирения.

[человек, стоящий на множестве весов]

Старший автор исследования Джастин Гробе, доктор философии, доцент фармакологии Университета Айовы, и его коллеги опубликовали свои выводы в журнале.

В то время как роль ренин-ангиотензиновой системы (RAS) в контроле артериального давления хорошо установлена, предыдущие исследования показали, что RAS также участвует в энергетическом балансе и метаболизме, предполагая, что гормональная система влияет на вес.

По словам Гробе и его коллег, независимо от того, способствует ли РА увеличение веса или потеря веса, зависит от того, где в организме он активен. Например, если RAS очень активен в мозге, он увеличивает расход энергии за счет повышения покоя метаболизма, что приводит к потере веса.

Однако, если периферическая активность RAS увеличивается, то есть, если в остальном организме циркулируют высокие уровни гормона ангиотензина RAS, это уменьшает метаболизм покоя, вызывая увеличение веса. Повышенная периферическая RAS часто встречается у людей с ожирением.

«На очень упрощенном уровне вы можете думать о мозге RAS как о педали газа на метаболизме и периферийном (циркулирующем) RAS в качестве тормоза, а ангиотензин в качестве драйвера», — объясняет Гробе.

Для их изучения Гробе и его коллеги попытались исследовать механизмы, с помощью которых периферический RAS гасит успокаивающий метаболизм с целью приблизить нас к стратегии, которая могла бы остановить этот процесс.

Периферическое РАС способствует ожирению путем снижения термогенеза

Группа проанализировала мышей, которые были генетически модифицированы, чтобы иметь чрезмерно повышенную активность RAS в головном мозге.

По сравнению с контрольными мышами у генетически модифицированных мышей наблюдался более высокий уровень метаболизма и потери веса, хотя у них были одинаковые уровни диеты и физической активности.

Быстрые факты о ожирении

  • Ожирение затрагивает около 78,6 миллиона взрослых в Соединенных Штатах
  • Ожирение повышает риск сердечных заболеваний, инсульта, диабета типа 2 и некоторых видов рака
  • В 2008 году медицинские расходы на ожирение составили 147 миллиардов долларов.

Узнайте больше об ожирении

Анализируя жировую ткань обеих групп мышей, исследователи обнаружили, что подкожный жир на бедрах генетически модифицированных мышей показал повышенную теплопродукцию — или термогенез — в то время как висцеральный жир, окружающий внутренние органы, не наблюдался.

Подкожный жир относится к жиру, который находится непосредственно под кожей, и некоторые медики считают его «здоровым» жиром. Однако висцеральный жир, который хранится глубоко в области живота, считается «нездоровым» жиром, что повышает риск заболеваний, связанных с ожирением, таких как диабет и сердечные заболевания.

Затем группа активировала рецептор, называемый ангиотензин II типа 2 (АТ2) в подкожных жировых клетках мышей. AT2 обычно активируется при увеличении периферийного RAS.

После активации AT2-рецептора исследователи обнаружили, что мыши набрали вес, несмотря на отсутствие изменений в рационе питания или потреблении пищи.

В частности, они обнаружили, что активация АТ2 снижает производство белка под названием UCP1 в подкожных жировых клетках, что является ключом к не дрожащему термогенезу. Более низкие уровни UCP1 снижают способность жировых клеток вырабатывать тепло, отмечает команда.

«Если жировая клетка является термогенной тканью (вырабатывающей тепло, сжигая калории), вы можете либо иметь более мощный двигатель, либо вы можете усилить педаль газа, чтобы создать больший эффект», — объясняет Гробе. «Наше исследование показывает, что ангиотензин модулирует размер двигателя (количество UCP1), а не то, как сильно толкается педаль газа».

В целом, исследователи говорят, что их результаты показывают, что увеличение периферической активности RAS — за счет увеличения уровней ангиотензина — способствует ожирению посредством активации АТ2 и нарушенного термогенеза.

«По-разному активация рецептора AT2 [путем увеличения периферического RAS] мешает способности клетки выделять тепло.

Это очень согласуется с клиническим наблюдением, что периферический ангиотензин повышается во время ожирения. Вероятно, это, по крайней мере, один из механизмов, с помощью которых избыточный ангиотензин увековечивает ожирение. Потому что он говорит организму замедлить метаболизм, когда организм становится больше ».

Джастин Гробе, доктор философии.

Авторы говорят, что это более глубокое понимание того, как RAS влияет на увеличение веса, может проложить путь для новых методов лечения ожирения и связанных с ним осложнений.

Узнайте, как хорошая гидратация может предотвратить увеличение веса.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями: