Уважаемые пользователи! Все материалы на сайте являются переводами с других языков. Извиняемся за качество текстов, но надеемся, что они принесут Вам пользу. Администрация сайта. Обратная связь: webmaster@clearbody.org

Исследование того, как сердце может превратиться в кость

Известно, что плохо известно, что травма и болезнь заставляют переводить клетки сердца в кости. Разрыв исследования показывает, как этот процесс может произойти, и исследует вмешательства, которые могут помочь предотвратить это.

[Черное и красное сердце иллюстрации]

В нормальных условиях ткани за пределами костей не кальцифицируются.

Однако, поскольку мы стареем и у людей с диабетом и заболеванием почек, кальцификация может проявляться в других типах тканей.

Эта минерализация наблюдается в кровеносных сосудах, почках и сердце. Когда это происходит в сердце, оно может нарушить нормальную передачу электрических сигналов.

Это может оказать серьезное, вредное воздействие на работу органов и в настоящее время нет методов лечения, которые могут изменить или уменьшить это химическое изменение.

Фактически, кальцификация сердечной мышцы является одной из наиболее распространенных причин сердечных блоков — состояния, при котором сердце бьется аномально медленно.

Хотя минерализация наблюдалась в ряде медицинских ситуаций, механизмы, стоящие за ней, не были подробно исследованы, и многие вопросы о ее внутренней работе остаются неизвестными.

Исследователи из Eli и Edythe Broad Центра регенеративной медицины и исследований стволовых клеток в Калифорнийском университете в Лос-Анджелесе решили более подробно изучить эту загадочную область медицины.

«Кальцификация сердца была задумана и занижена, Мы задали вопрос:« Каковы клетки в сердце, которые вызывают кальцификацию? » и, учитывая сильную связь между повреждением ткани, фиброзом и кальцификацией, мы предположили, что, возможно, это кардиальные фибробласты [клетки, которые приводят к появлению рубцовой ткани после травмы], которые способствуют процессу кальцификации ».

Старший автор Арджун Деб

Понимание кальцификации после травмы

Чтобы понять это кальцинирование в сердечной ткани, Деб и его соавторы разработали способ наблюдения сердечных фибробластов с использованием технологии генетических меток; они наблюдали за этими клетками у мышей, когда они превращались в костиобразующие, остеобластоподобные клетки после травмы.

Затем, чтобы дополнительно исследовать функцию этих клеток, они взяли сердечные фибробласты у раненых мышей и пересадили их под кожу здоровых мышей. Как и предполагалось, мягкая ткань в области кальцинирована аналогичным образом.

Кроме того, команда продемонстрировала, что человеческие сердечные фибробласты также способны образовывать отложения кальция в лабораторном блюде.

Выводы Деб, опубликованные на этой неделе, позволяют описать способ превращения ткани в костно-подобную субстанцию. Следующая, и, возможно, более насущная проблема заключается в том, как эти изменения могут быть отменены или, по крайней мере, замедлились.

Команда решила изучить влияние небольшой молекулы, известной как ENPP1, на процесс кальцификации. Известно, что этот фермент сверхэкспрессируется сердечными фибробластами после травмы, что делает его главной целью для дальнейшего исследования.

Малая молекулярная инъекция уменьшает процесс кальцификации

Путем инъекции ряда небольших молекул, которые могут нарушить ENPP1 (до травмы), они стали свидетелями 50-процентного снижения или более в процессе кальцификации.

В частности, инъекция лекарственного этидроната имела наиболее перспективное взаимодействие — она ​​была на 100% успешной, без измеримой кальцификации после травмы. Этидронат обычно назначают для людей с болезнью Педжета, состояние, при котором процесс генерации кости дезорганизован.

Поскольку эта сфера физиологии недостаточно изучена, это исследование является отправной точкой для будущих исследований. Деб говорит: «Теперь мы хотим увидеть, является ли это общим путем к кальцификации независимо от этиологии, и если то, что мы нашли, можно широко применять к тканям по всему телу».

Уже сейчас команда начала исследовать использование других малых молекул для уменьшения или предотвращения кальцификации в кровеносных сосудах. Кроме того, поскольку ENPP1 был эффективен только в том случае, если он был доставлен до травмы, охота идет на молекулы, которые могут быть эффективными при инъекции после травмы.

Прочтите, как использование марихуаны может временно ослабить сердечную мышцу.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями: