Уважаемые пользователи! Все материалы на сайте являются переводами с других языков. Извиняемся за качество текстов, но надеемся, что они принесут Вам пользу. Администрация сайта. Обратная связь: webmaster@clearbody.org

Исследование раскрывает новые сведения о перепроизводстве слизи при астме и ХОБЛ

В решении 20-летней тайны о роли белка, связанного с производством слизи, исследователи предоставляют новые идеи, которые могут привести к новым методам лечения астмы, хронической обструктивной легочной болезни, кистозного фиброза и других заболеваний.

Белок CLCA1 и ионный канал TMEM16A

Исследователи из Школы медицины Университета Вашингтона в Сент-Луисе (WUSTL), МО, сообщают о своем обращении в журнале.

Томас Дж. Бретт, старший автор исследования и доцент медицины в WUSTL, говорит:

«Новое исследование закладывает основу для разработки методов лечения таких заболеваний, как астма, ХОБЛ, кистозный фиброз и даже некоторые виды рака».

При таких заболеваниях, как астма и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), организм вырабатывает слишком много мускула, затрудняя дыхание.

При кистозном фиброзе образующаяся слизь слишком толстая и забивает легкие и пищеварительный тракт.

Значение нового исследования заключается в откровениях об ионных каналах — специальных белках, которые образуют мембраны клеток и помогают регулировать поток заряженных частиц в клетку и из нее.

Ионные каналы позволяют клеткам посылать и принимать электрические сигналы и выполнять роли, необходимые для здоровья, такие как секреторные вещества, такие как слизь, контроль сердечного ритма и поддержка функции мозга.

Например, поток ионов хлорида в и из клеток помогает контролировать продуцирование слизи — апротективной футеровки в нашей ветре и других дыхательных путях. Слизь, которая состоит из гликопротеинов и загрязнений водой и ловушками, прежде чем они могут нанести вред легким.

Однако при заболеваниях, таких как кистозный фиброз и астма, возникает слишком много слизи, слишком толстая, что затрудняет дыхание и повышает риск заражения.

Исследование исследует ионные каналы и роль в перепроизводстве слизи

Около 20 лет назад ученые идентифицировали белок под названием CLCA1, который, когда он обнаруживается в высоких уровнях incells, выстилающих дыхательные пути, уже давно связан с перепроизводством слизи. Долгое время считалось, что CLCA1 является каналом хлоридного иона, поскольку члены белка CLCA-белка, по-видимому, перемещают ионы хлора в и из клеток.

В конце концов, по мере того, как было обнаружено больше признаков, ученые решили, что белки CLCA не являются каналами, а триггерами; они активировали каналы для пропускания ионов хлорида через клеточные мембраны. Однако неясно, какие каналы белки CLCA запускаются и как. Профессор Бретт отмечает:

«Когда клетки экспрессируют CLCA1, они производят хлоридные токи, но, когда мы стали лучше понимать трехмерные структуры белков, исследователи в этой области начали понимать, что белки CLCA не могут быть каналами. Поэтому возник вопрос: как они активируют эти если они не являются каналами? "

Профессор Бретт и его команда обнаружили, что когда CLCA1 высвобождается из клеток человека, он вызывает высвобождение ионов хлорида, когда канал обнаруживает присутствие ионов кальция.

Команда также заметила, что движение ионов хлорида, вызванное CLCA1, очень похоже на то, как ионы хлоридов проходят через канал, известный как TMEM16A, поэтому они решили исследовать, взаимодействуют ли эти два белка.

Обнаружение того, что белки инициируют ионные каналы, является «уникальным нахождением»

TMEM16A — который был обнаружен только 7 лет назад у млекопитающих — встречается в изобилии в клетках, выстилающих дыхательные пути. Имеются данные о том, что слишком много TMEM16A — как слишком много CLCA1 — связано с продуцированием слизи при респираторных заболеваниях, таких как астма и ХОБЛ.

Со своими коллегами профессор Бретт показал, что CLCA1 запускает TMEM16A, а повышенная экспрессия CLCA1 увеличивает количество каналов TMEM16A, присутствующих в соседних клетках. Он объясняет:

«Мы не думаем, что CLCA1 действительно открывает канал. Фактически, канал может функционировать без CLCA1.Мы думаем, что он просто удерживает канал на поверхности ячеек в течение более длительного периода времени».

Он говорит, что причина в том, что существует больше текущих, потому что открыто больше каналов — больше дыр для прохождения зон и добавляет:

«Это уникальный вывод. Мы не знаем других примеров такого взаимодействия между белком и каналом».

Выводы имеют более широкие последствия. Если другие члены семей, к которым эти белки относятся друг к другу, также взаимодействуют друг с другом, тогда это может пролить свет на разнообразные расстройства, включая рак и сердечно-сосудистые заболевания.

Например, каналы TMEM16 и белки CLCA связаны с определенными видами рака, в том числе с молочными железами, которые распространяются в легкие. Они также участвуют в сердечно-сосудистых заболеваниях, таких как нарушения ритма сердца и сердечная недостаточность.

Команда продолжает изучать взаимодействие между белком и каналом, а также то, как увеличение или уменьшение их экспрессии может влиять на ионные потоки и болезни дыхательных путей.

Исследование финансировалось Национальными институтами здравоохранения (NIH), Американской ассоциацией легких, Центром по изучению заболеваний мембранной возбудимости и Американской кардиологической ассоциации.

Между тем, недавно узнал о новом исследовании, опубликованном в том, что найденные участники, которые следовали за здоровой диетой, были на треть менее склонны к развитию COPD, по сравнению с теми, кто этого не сделал. Исследователи определили здоровую диету как один из овощей, цельных зерен, полиненасыщенных жиров, орехов и омега-3 жирных кислот, а также красных и обработанных мясных продуктов, очищенных зерен и сахаридов.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями: