Уважаемые пользователи! Все материалы на сайте являются переводами с других языков. Извиняемся за качество текстов, но надеемся, что они принесут Вам пользу. Администрация сайта. Обратная связь: webmaster@clearbody.org

Холестерин нашел свою роль в болезни Альцгеймера

Новое исследование, проведенное учеными из Кембриджского университета в Соединенном Королевстве, делает вывод о том, что холестерин может играть важную роль в развитии болезни Альцгеймера.

Наращивание холестерина в артериях

Холестерин — это восковое вещество, которое может накапливаться на стенках артерий, что может вызвать проблемы со здоровьем.

Примерно 71 миллион человек в Соединенных Штатах живут с высоким уровнем липопротеинов низкой плотности (LDL) или «плохого холестерина».

Он чаще участвует в качестве фактора, способствующего сердечно-сосудистым заболеваниям, таким как сердечные заболевания и инсульт, но холестерин также является одним из основных компонентов клеточной стенки.

Новое исследование, опубликованное в журнале, предполагает, что этот холестерин может также служить катализатором для кластеров белка, называемого амилоид-бета, для образования в головном мозге.

Известно, что амилоид-бета является ключевым фактором, способствующим болезни Альцгеймера, которая в настоящее время затрагивает около 5,4 млн. Человек в США. Когда агрегаты амилоид-бета превращаются в бляшки, которые токсичны для функции мозга и убивают клетки мозга.

Однако ученые изо всех сил пытались определить, как кластеры амилоидно-бета-формы в первую очередь.

Холестерин ускоряет агрегацию

То, что знают ученые, это то, что молекулы амилоида-бета обычно не слипаются в мозг, потому что они присутствуют только на низких уровнях, и они распространяются через мозг.

Команда Кембриджа объединила усилия с исследователями из Университета Лунда в Швеции, чтобы исследовать, как амилоид-бета справляется с образованием кластеров при болезни Альцгеймера.

Они показали, что амилоид-бета может прилипать к липидам, типу нерастворимой молекулы, которая включает жиры, стероиды, фосфолипиды и воски. В частности, было обнаружено, что амилоид-бета очень хорошо прилипает к мембранам липидных клеток, содержащих холестерин.

Затем, когда молекулы амилоид-бета застревают в мембранах липидных клеток, содержащих холестерин, вблизи других «застрявших» молекул амилоида-бета, существует большая вероятность того, что эти молекулы столкнутся друг с другом, в результате чего кластеры начнут формироваться.

Команда подсчитала, что присутствие холестерина приводит к тому, что кластеры амилоида-бета развиваются в 20 раз быстрее, чем в противном случае.

Будет ли меньше холестерина снижать риск?

В предыдущих исследованиях была показана связь между холестерином и болезнью Альцгеймера; например, ученые знают, что некоторые из тех же генов, которые обрабатывают холестерин в мозге, также участвуют в болезни Альцгеймера. Однако неясно, как они связаны.

Авторы недавнего исследования не уверены, играет ли диетический холестерин роль в болезни Альцгеймера, так как этот вид холестерина не проникает в мозг из кровотока.

Таким образом, хотя в целом полезно для вашего здоровья есть сбалансированную диету без слишком большого количества холестерина, сколько холестерина, которое вы потребляете в своем рационе, не считается проблемой в отношении вашего риска развития болезни Альцгеймера.

На самом деле, соавтор исследования профессор Мишель Вендрюсколо из Центра болезней, связанных с неправильным вмешательством в Кембриджском университете, говорит, что проблема заключается не в самом холестерине.

«Вопрос для нас сейчас, — говорит он, — заключается не в том, как устранить холестерин из мозга, а о том, как контролировать роль холестерина в болезни Альцгеймера путем регулирования его взаимодействия с амилоидом-бетами. Мы не говорим, что холестерин является единственным триггером процесса агрегации, но это, безусловно, один из них ».

Профессор Вендрусколо объясняет, что холестерин перемещается по телу специальными «белковыми носителями», такими как ApoE, который в своей мутированной форме также изучается как фактор риска для болезни Альцгеймера.

У пожилых людей белковые носители менее эффективны, прерывая движение холестерина вокруг тела. Таким образом, ученым в будущем будет возможно разрабатывать препараты, нацеленные на этот процесс, помогая контролировать баланс холестерина и амилоид-бета в мозге.

«Эта работа помогла нам сузить конкретный вопрос в области исследований Альцгеймера», — заключает профессор Вендрусколо.

«Теперь нам нужно более подробно понять, как баланс холестерина поддерживается в мозге, чтобы найти способы инактивации триггера агрегации амилоида-бета».

Понравилась статья? Поделиться с друзьями: