Уважаемые пользователи! Все материалы на сайте являются переводами с других языков. Извиняемся за качество текстов, но надеемся, что они принесут Вам пользу. Администрация сайта. Обратная связь: webmaster@clearbody.org

Два существующих препарата прекращают нейродегенерацию у мышей

Исследователи сделали большой шаг вперед в лечении пациентов с болезнью Альцгеймера и Паркинсона после выявления двух существующих препаратов, которые предотвратили гибель клеток головного мозга в моделях нейродегенеративных заболеваний мыши.

[Иллюстрация нейронов]

В новом исследовании исследователи из Совета по медицинским исследованиям (MRC) в Соединенном Королевстве показывают, как лицензированный антидепрессант и соединение, которое в настоящее время тестируется как лекарственный препарат, блокирует смерть клеток головного мозга, уменьшает усадку мозга и восстанавливает память в мышиных моделях приона болезни и лобно-височной деменции (УТД).

Лидер исследования профессор Джованна Маллуччи из подразделения токсикологии MRC и Кембриджского университета в США и его коллеги считают, что их результаты могут привести к столь необходимым методам лечения болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний всего за 2-3 года.

Клинические испытания необходимы для определения безопасности и эффективности соединений для нейродегенеративных заболеваний у людей, но тот факт, что одно из соединений уже используется для лечения депрессии, может ускорить процесс.

Профессор Малуччи и ее команда недавно сообщили о своих результатах в журнале.

Восстановление производства белка в клетках мозга

Нейродегенеративное заболевание является зонтичным термином для многочисленных состояний, которые связаны с повреждением и потерей клеток мозга. Болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и боковой амиотрофический склероз — все это примеры нейродегенеративных заболеваний.

В исследовании, опубликованном в 2013 году, профессор Малуччи и ее команда обнаружили определенный путь, который способствует смерти клеток мозга.

Исследователи обнаружили, что в головном мозге, которые обильны в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера и других нейродегенеративных расстройствах, перепутаны белки, которые засоряют белок, что препятствует выработке новых белков в клетках мозга. Это «голодает» клетки мозга и убивает их.

В своем исследовании в 2013 году команда использовала экспериментальный препарат для реактивации продукции белка в клетках мозга. В то время как это было успешным в прекращении смерти клеток головного мозга, соединение было токсичным для поджелудочной железы и небезопасно для человеческого тестирования.

Теперь исследователи определили два новых соединения, которые не только доказали свою эффективность для предотвращения смерти клеток мозга у мышей, но также имели минимальные побочные эффекты.

Нейродегенерация предотвращалась у мышей

Для нового исследования проф. Маллуччи и его коллеги испытали более 1000 соединений на круглых червях или. Команда отмечает, что у круглых червей функционирующая нервная система и обычно используется для скрининга препаратов, которые могут быть эффективными у млекопитающих.

Исследователи определили ряд соединений, которые показали обещание восстановить продукцию белка в клетках головного мозга моделей нейродегенеративных заболеваний.

Затем группа тестировала эти соединения на мышиных моделях прионного заболевания — группу нейродегенеративных заболеваний, вызванных белками, называемыми прионами, которые вызывают расстройство здоровых белков — и семейную форму УТД.

FTD — это тип деменции, вызванный потерей клеток головного мозга в лобных долях головного мозга.

Было установлено, что два соединения эффективны: тразодон и дибензоилметан (DBM). Тразодон — это препарат, используемый для лечения депрессии, тогда как DBM — это соединение, полученное из лакричника, которое в настоящее время проходит тестирование в качестве противоракового препарата.

В большинстве моделей мышиных моделей прионного заболевания оба препарата предотвращали признаки смерти клеток головного мозга путем восстановления продукции белка, а в моделях мышей с УТД препараты восстанавливали память.

Кроме того, исследователи обнаружили, что препараты приводили к уменьшению усадки мозга в обеих моделях мыши. Усадка мозга является отличительной чертой нейродегенеративного заболевания.

Команда отмечает, что побочные эффекты обоих препаратов были минимальными.

«Увлекательный первый шаг» для лечения нейродегенеративных заболеваний

Следующим шагом для исследователей является проведение клинических испытаний для определения безопасности и эффективности тразодона и DBM для лечения нейродегенеративных заболеваний у людей.

Тразодон является наиболее перспективным кандидатом, поскольку его безопасность уже установлена ​​у людей.

«Мы знаем, что тразодон безопасен для использования на людях, поэтому теперь можно провести клиническое испытание, чтобы проверить, защищают ли защитные эффекты препарата, который мы наблюдаем на клетках мозга у мышей с нейродегенерацией, также для людей на ранних стадиях болезни Альцгеймера и других слабоумие.

Мы могли бы узнать через 2-3 года, может ли этот подход замедлить прогрессирование заболевания, что было бы очень захватывающим первым шагом в лечении этих расстройств ».

Проф. Джованна Маллуччи

Доктор Дуг Браун, директор по исследованиям и развитию Общества Альцгеймера в У.К., говорит, что он «взволнован потенциалом этих выводов».

«Они показывают, что подход к лечению, первоначально обнаруженный при исследовании прионной болезни, может также работать, чтобы предотвратить смерть клеток мозга при некоторых формах деменции», — добавляет он.

«Это исследование находится на очень ранней стадии и еще не проверено у людей, но поскольку один из препаратов уже доступен для лечения депрессии, время, необходимое для выхода из лаборатории в аптеку, может быть значительно сокращено».

Узнайте, как ингибирование специфического взаимодействия белка может помочь замедлить прогрессирование болезни Альцгеймера.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями: