Уважаемые пользователи! Все материалы на сайте являются переводами с других языков. Извиняемся за качество текстов, но надеемся, что они принесут Вам пользу. Администрация сайта. Обратная связь: webmaster@clearbody.org

Аутизм: противораковый препарат может улучшить социальное поведение

Новое исследование, проведенное Государственным университетом Нью-Йорка в Буффало, предполагает, что противораковый препарат может справиться с социальными нарушениями, связанными с аутизмом.

грустный мальчик сидит один

В публикации, опубликованной в журнале, исследователи сообщают, как низкие дозы ромадипсина — препарата, одобренного в Соединенных Штатах для лечения лимфомы — «восстановленной экспрессии генов и изменения социального дефицита» в модели аутизма мыши.

Расстройство спектра аутизма (ASD), которое является условием развития, влияет на поведение, социальное взаимодействие и общение.

Статистические данные, собранные в США, свидетельствуют о том, что у 1 из 68 детей есть ASD и что в мальчиках это примерно в четыре-пять раз чаще, чем у девочек.

Хотя можно диагностировать расстройство в возрасте 2 лет, большинство диагнозов ASD не подтверждается до 4 лет.

Экономические издержки в США для детей с ASD оцениваются в пределах от 11,5 до 60,9 млрд. Долл. США.

Низкие дозы «обратного социального дефицита»

Из всех сложных и разрушительных симптомов, которые сопровождают ASD, трудность взаимодействия с другими и формирование отношений особенно расстраивает, и в настоящее время нет эффективного лечения.

Считается, что новое исследование является первым, показывающим, что может быть возможным облегчить этот первичный симптом ASD, нацелив большое количество генов, связанных с расстройством.

«Мы обнаружили, — говорит старший научный сотрудник Zhen Yan, профессор кафедры физиологии и биофизики, — небольшое соединение молекул, которое оказывает глубокое и продолжительное влияние на аутизм-подобные социальные дефициты без очевидных побочных эффектов. .] «.

Это, по ее мнению, особенно важно, потому что «многие используемые в настоящее время соединения для лечения различных психических заболеваний не проявили терапевтической эффективности для этого основного симптома аутизма».

В своем исследовании профессор Ян и ее команда обнаружили, что 3 дня лечения с низкими дозами ромадипсина «обратило социальный дефицит» у мышей с дефицитным геном SHANK3, который является известным фактором риска для ASD.

Отмена социального дефицита продолжалась 3 недели, от несовершеннолетних до позднего подросткового возраста — это критический период у мышей для развития коммуникативных и социальных навыков и эквивалентен нескольким человеческим годам.

Это указывает на то, что подобное лечение может быть длительным у людей, считают исследователи.

Эпигенетический механизм

Это новое исследование основывается на предыдущей работе с мышами профессором Яном и командой, которые показали, как потеря SHANK3 нарушает рецептор n-метил-D-аспартата, который помогает регулировать эмоции и познание. Нарушение вызвало проблемы в общении между клетками мозга и привело к социальным дефицитам, связанным с ASD.

Чтобы измерить социальные дефициты у мышей, ученые поместили их в контролируемую среду, где они могли оценить свое предпочтение социальным стимулам (например, взаимодействовать с другой мышью) по сравнению с предпочтением не социальным стимулам (например, исследовать неодушевленный объект).

Исследователи показали, как romidepsin смог изменить социальный дефицит, восстановив функцию генов посредством эпигенетического механизма.

Эпигенетические механизмы — это генетические процессы, способные включать и выключать гены и изменять их экспрессию без изменения их базового кода ДНК.

Профессор Ян говорит, что предыдущие исследования показали, что эпигенетические изменения могут оказать существенное влияние на ASD.

Ремоделирование хроматина открыло гены ASD

Существует несколько способов, которыми эпигенетические механизмы могут изменять экспрессию генов без изменения их ДНК. Например, они могут заглушать гены, прикрепляя химические метки к своей ДНК.

Тем не менее, профессор Ян говорит, что основным эпигенетическим механизмом при работе в ASD является тот, который реконструирует структуру хроматина, который представляет собой комплекс ДНК и упаковочных белков, которые помогают сжать его в ядро ​​клетки.

«Широкое совпадение, — отмечает профессор Ян, — в генах риска аутизма и рака, многие из которых являются факторами ремоделирования хроматина, поддерживает идею повторного использования эпигенетических препаратов, используемых при лечении рака, в качестве целевого лечения аутизма».

Одним из важных результатов нового исследования является то, что он показывает, что можно было бы нацелить большое количество генов, связанных с ASD, только одним лекарством.

Romidepsin является модификатором гистона, который является типом соединения, которое изменяет белки или гистоны, которые помогают организовать ДНК в ядре.

«Лекарство» ослабляет плотно упакованный хроматин, — объясняет профессор Ян. В результате восстанавливается экспрессия генов, делая гены более доступными для молекул, которые переводят свои инструкции.

С помощью геномного скрининга исследователи обнаружили, что romidepsin восстановил экспрессию генов в большинстве 200-плюсовых генов, которые были отключены в модели мыши аутизма, используемой в исследовании.

«Преимущество того, что можно настроить набор генов, идентифицированных как ключевые факторы риска аутизма, может объяснить сильную и долговременную эффективность этого терапевтического средства для аутизма».

Проф. Чжэнь Янь

Понравилась статья? Поделиться с друзьями: